Анти-вирусные врожденные иммунные реакции могут быть нарушены при астме, хотя эти механизмы еще недостаточно изучены. Толл-подобные рецепторы (TLRs - Toll-like receptors) 7-ой и 3-ий имеют особое значение вначале реагирования респираторные вирусы, так как они распознаются одноцепочечной вирусной РНК и двунитевой вирусной РНК, соответственно. Целью настоящего исследования было изучение TLR7 и TLR3 функций 14-летних подростков, больных бронхиальной астмой.
Мононуклеарные клетки крови были получены от 17 больных, страдающих атопической астмой, от 29 больных, страдающих не атопической астмой и 21 здоровых лиц, не страдающих бронхиальной астмой, были стимулированы с TLR7 агониста имиквимода и TLR3 агониста поли I:C. Выражение анти-вирусных молекул было измерено полимеразной цепной реакцией в реальном времени (real-time PCR). Концентрации интерферона-γ-индуцируемых цитокинов, белков (IP) -10 и интерлейкина (IL) -6 были измерены с помощью ИФА.

TLR7-индуцированный миксовирус белок резистентности А и экспрессия 2'5 олигоаденилат РНК синтетазы и уровень белка IP-10 были значительно ниже, при астме по сравнению со здоровыми субъектами (р = 0,041, р = 0,003 и р = 0,001 соответственно). Была существенная негативная корреляция между общим сывороточных иммуноглобулином Е и IP-10 после TLR7 стимуляции. Тем не менее, TLR3-индуцированный ответ не зависели от астмы или атопии. IL-10-РНК и синтез белка IL-6 были аналогичны у больных с бронхиальной астмой и в контрольной группой. В заключение, TLR7 функция уменьшается у подростков, страдающих астмой, и это может способствовать восприимчивости к респираторным вирусным инфекциям.