Фиброз легких является тяжелым проявлением микроскопической ангиопатии (МА). Антимиелопероксидазные антитела в сыворотке пациентов с микроскопической ангиопатией могут активировать миелопероксидазу и приводить к выработке активных форм кислорода (АФК). В то время как высокие уровни АФК являются цитотоксичными, низкие уровни могут вызывать пролиферацию фибробластов. Поэтому, мы предположили, что оксидативный стресс, вызываемый антимиелопероксидазными антителами, мог способствовать фиброзу легких.
24 пациента с микроскопической ангиопатией (45 сывороток) были зафиксированы в эксперименте, включая 9 пациентов (22 сыворотки) с фиброзом легких. Была проанализирована сыворотка содержащая продукты окисления белка (AOPP), миелопероксидаз-индуцированную хлорноватистую кислоту (HOCl) и вызванная сывороткой пролиферация фибробластов.
Уровни AOPP, миелопероксидаз-индуцированное производство HOCl и вызванная сывороткой пролиферация фибробластов были выше у пациентов, нежели в здоровой контрольной группе (p<0,0001, p = 0,0001 и p = 0,0005, соответственно). Повышенное производство HOCl было связано с активной болезнью (p = 0,002). сывороточные уровни AOPP и вызванная сывороткой пролиферация фибробластов были выше у пациентов с активной микроскопической ангиопатией и фиброзом легких (p<0,0001). Значительное линейное отношение между пролиферацией фибробластов, уровнями AOPP и продукцией HOCl наблюдалось только у пациентов с фиброзом легких.

Оксидативный стресс, в частности продукция HOCl через взаимодействие миелопероксидазы с антимиелопероксидазными антителами, может вызвать фибротический процесс при микроскопической ангиопатии.