Мы исследовали роль гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) в подострой модели воздействия сигаретного дыма, используя антитела направленные против GM-CSF или GM-CSF рецептора (GM-CSFR) α-цепи.
Индуцированное сигаретным дымом мононуклеарное и нейтрофильное воспаление после четырехдневного воздействия у BALB/c мышей было оценено в смывах бронхоальвеолярных выделений. Увеличение созревания дендровидных клеток (CD11c+ и гистосовместимый комплекс II+), а также Gr-1 нейтрофилов зарегистрировано с использованием проточного цитометрического анализа цельной легочной ткани.
Ежедневное интраперитонеальное введение 400 мкг антител GM-CSF или GM-CSFR перед ежедневным воздействием дымом снижала накопление нейтрофилов в пределах бронхоальвеолярных выделений на 60%. Наблюдалось также снижение зрелых дендровидных клеток. Введение анти-GM-CSFR антител не имело влияния на процент легочных Т-клеток; тем не менее, зарегистрировано значительное уменьшение в активированных CD69+ CD8+ T-клетках. Назначение анти-GM-CSFR антитела уменьшило мРНК и экспрессию белка интерлейкина-12 p40 и матричной металлопротеиназы 12.

В совокупности, вмешательство с этим рецептором антитела привлекает GM-CSF пути в качестве важного медиатора воспаления, индуцированного курением.