Микобактерии являются одними из наиболее распространенных причин гиперчувствительных пневмонитов (ГП), однако остаются расхождения во мнениях относительно участия инфекционной активности организма в микобактериальных гиперчувствительных пневмонитах . Это исследование нацелено на установление мышиной модели  hot tub lung для разъяснения патофизиологии процесса.
Мыши были подвергнуты интраназальному воздействию убитой формалином Mycobacterium avium от пациента с   микобактериальным гиперчувствительным пневмонитом ( штамм гипперчувствительного пневмонита) или c хронической легочной инфекцией ( штамм негипперчувствительного пневмонита), а бронхоальвеолярные смывы и легочные ткани были оценены на аллергическое воспаление.
Мертвые M. avium штаммы ГП, а не штаммы не-ГП, вызывали отмеченное легочное воспаление типа гипперчувствительного пневмонита у диких мышей. Не смотря на то, что воспаление у мышей было вызвано недостатком CD4 или CD8, индукция ответов по типу гипперчувствительных пневмонитов была предотвращена у мышей, испытывающих недостаток миелоидного фактора дифференцировки (MyD)88 или толл-подобного рецептора (TLR)9. Культивированные клетки CD11c+ легких ответили на M. avium в TLR9-зависимом способе, а восстановление TLR9-/- мышей с клетками CD11c+ легких от дикого типа мышей восстановили воспалительные реакции. Дальнейшие исследования показали, что легочное воздействие на M. avium ГП штамм увеличивает число клеток CD11b+ CD11c+ легких (дендритные клетки) посредством передачи сигналов TLR9.

Наши результаты представляют свидетельства того, что «горячее туберкулезное легкое»   развивается через микобактериальное включение сигнализации TLR9–MyD88 в дендритных клетках CD11b+ легких независимо от микобактериальной инфекционной способности.