Состояние нейтрофильной активации и ее взаимосвязь с воспалительной окружающей средой при внебольничной пневмонии остается до сих пор недостаточно изученным. Целью нашей работы было оценивание апоптоза нейтрофилов и структуру цитокинов при внебольничной пневмонии у пациентов спустя 72 часа после лечения, а также их влияние на инфекционное разрушение.
Апоптоз нейтрофилов крови и бронхоальвеолярного лаважа был измерен при не дающей реакции внебольничной пневмонии, при поддающейся лечению внебольничной пневмонии (только кровь) и у пациентов без присутствия инфекционного процесса (контрольная группа). Проведено измерение провоспалительных (интерлейкин-6, интерлейкин-8) и противовоспалительных (интерлейкин-10) цитокинов. Главными результатами были клиническая стабильность и дни госпитализации.
Апоптоз базальных нейтрофилов был выше при бронхоальверолярном лаваже и в крови при, не дающей реакции внебольничной пневмонии, тогда как спонтанный апоптоз (спустя 24 часа выращивания культуры) был ниже. Цитокины при не дающей реакции внебольничной пневмонии были выше, нежели при поддающейся лечению внебольничной пневмонии и у контрольной группы: уровень интерлейкина-6 был увеличен при бронхольвеолярном лаваже и в крови, интерлейкина-8 при бронхольвеолярном лаваже, а интерлейкина-10 в крови. Увеличенный базальный апоптоз (≥20%) при процедуле бронхоальвеолярного лаважа при не дающей реакции внебольничной пневмонии был связан со снижением системного интерлейкина-10 (p < 0,01), ранней клинической стабильностью (p = 0,05) и более коротким сроком госпитализации (p = 0,02). Значительная корреляция была обнаружена для системного интерлейкина-6 и интерлейкина-10 с днями до достижения клинической стабильности и временем пребывания в госпитале.
Спустя 72 часа после лечения, увеличенный апоптоз базальных альвеолярных нейтрофилов может способствовать подавлению воспаления и более быстрой клинической стабильности.