Сывороточные протеазы, выпущенные из нейтрофилов, являются главными в патогенезе заболевания легких - муковисцидозе и, как полагают, могут быть использованы в  терапевтических целях. Эластазы нейтрофила, перевариваемые основным опсонином, представленные в легком, разрушают фагоцитоз, давая возможность сохраниться бактериям, несмотря на наличие легочного воспаления. Было обнаружено, что у G катепсина, богатая сывороточная протеаза, найденная в человеческих и мышиных нейтрофилах, которая участвует в развитии гнойных заболеваний легких. Мышиные модели эндобронхиального воспаления указывают, что G катепсин ингибирует защиту дыхательных путей и вмешивается в способность хозяина очистить синегнойную палочку от легкого с эффектами, отличающимися от эластазы нейтрофила. Была выдвинута гипотеза, что различия в бактериальном уничтожении происходят из-за дефектов во врожденной защите, созданной протеолизом.

Белковые профили бронхоальвеолярного лаважа зараженного дикого типа и G катепсина мыши были сравнены, при использовании перекрестного электрофорез геля многоакриламида и тандемной масс-спектрометрии.

Четыре белка в бронхоальвеолярном лаваже были расщеплены катепсином, который является амилоидом G. Серума P  - компонент, попадающий в легкое во время острой инфекции, был переварен G катепсином. Его продукты распада имели возможность соединяться с липополисахаридом и вмешивась в фагоцитоз.

Эти результаты указывают, что расщепленный серологический амилоид P действует как антиопсонин и вмешивается в бактериальный клиренс  легкого.