В данной работе изучены особенности морфологических реакций плевры у больных туберкулезом легких и диабетом с целью разработки новых морфологических критериев активности туберкулезного процесса. Объектом исследования служила плевра 20 больных диабетом и туберкулезом, которым были произведены операции на легких. В качестве группы сравнения были использованы
20 наблюдений без диабета. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, проводили гистохимические реакции на выявление окислительно-восстановительных и гидролитических ферментов. Стереоморфометрию проводили с помощью морфометрической сетки. Выборочно предпринимали электронно-микроскопическое исследование.
Установлено, что во всех наблюдениях туберкулеза легких в плевре, отдаленной от основного очага поражения, развивались реактивные воспалительные изменения, которые носили неспецифический характер. Они проявлялись в поражении микроциркуляторного русла с нарушением сосудистой проницаемости, возникновением субмезотелиального, интерстициального и периваскулярного отека, появлением воспалительной инфильтрации, усилением фибробластических процессов, которые приводили к утолщению плевры.
При сравнительном морфологическом исследовании установлено, что в случаях сочетания туберкулеза с диабетом вышеуказанные патологические изменения развивались на фоне микроангиопатий, выраженной дезорганизации соединительной ткани и нарушения реакции тканевого иммунитета.
Диабетическая микроангиопатия плевры характеризовалась полнокровием сосудов, усиленным развитием мелкой сосудистой сети, которая занимала 25—40 % объемной доли площади плевры (в контроле — 15—20 %). При этом отмечено усиленное развитие капилляров, артериол, венул, появление мелких сосудов мышечного типа. Выявлено утолщение сосудистых стенок и сужение просвета за счет отека эндотелия, гипертрофии, фиброза и гиалиноза средней оболочки, деструкции внутренней и наружной эластических мембран, формирования периваскулярного склероза.
Кроме того, отмечена перестройка сосудистой сети с появлением артерио-венозных анастомозов гломусного и замыкающего типов, которая свидетельствует о развитии компенсаторно-приспособительных реакций в ответ на нарушение микроциркуляции.
Одновременно выявлено расстройство фибробластических процессов и диабетическая дезорганизация соединительной ткани. Ультраструктура фибробластов свидетельствует о подавлении их синтетической активности, возникновении жировой дистрофии.
В клеточном воспалительном инфильтрате преобладали полиморфоядерные лейкоциты, плазмоциты. Отмечено уменьшение содержания лимфоцитов у больных туберкулезом и диабетом. При этом ультраструктура лимфоцитов свидетельствовала об ингибиции синтеза белка, что отражает подавление ыреакций тканевого иммунитета.
Выявленные микроангиопатии и нарушения метаболизма соединительной ткани и реакций местной защиты способствуют отягощенному течению туберкулезного процесса, который у больных диабетом неуклонно прогрессировал.