Целью данной работы было выяснить особенности патологических изменений в легких при воздействии инфицирования неклостридиальными анаэробными бактериями на хронически текущее туберкулезное воспаление в эксперименте. Эксперимент поставлен на 40 морских свинках, которых инфицировали внутриплеврально культурой БЦЖ в дозе 1 мг/кг масы в 0,2 мл вазелин-ланолиновой смеси. Через 2 месяца, когда у животных развилось специфическое гранулематозное воспаление легких и плевры, их инфицировали в ту же область, 0,1 — 0,2 мл взвеси, содержащей 104 микробных тел Bact. fragilis. Животных исследовали через 2, 6, 8, 21, 30, 60 и 120 суток после заражения. Часть из них лечили в течение 4 месяцев тубазидом. Контролем служили морские свинки, которым вводили только БЦЖ или только Bact. fragilis.
Установлено что в группе контрольных животных, которым вводили БЦЖ, развивалось хроническое гранулематозное воспаление в виде множественных эпителиоидноклеточных бугорков, которые сохранялись в легких и плевре до 6 месяцев после заражения.
При внутриплевральном заражении Bact. Fragilis (вторая контрольная группа) возникал кратковременный пневмонит, который подвергался самозаживлению через 21 сутки после введения. Он проявлялся в отеке и полнокровии межальвеолярных перегородок, инфильтрации их моноцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, появлении ацинозных и ациноно-лобулярных пневмонических фокусов, состоящих преимущественно из лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. Через 8 суток после заражения патологические изменения начинали рассасываться и к 21 суткам полностью исчезали.
При заражении анаэробом Bact. fragilis на фоне хронического гранулематозного туберкулезного воспаления, вызванного введением БЦЖ, течение изменялось. При этом в продолжении 2—30 суток после инфицирования увеличивалось количество и размер туберкулезных гранулем, появлялись сливные продуктивные фокусы. Усиливалась диссеминация процесса в паренхиматозные органы с формированием туберкулезных бугорков в печени и селезенке.
В клеточном составе бугорков нарастало содержание полиморфноядерных лейкоцитов, которые в некоторых гранулемах образовывали скопления с развитием участков некробиоза и микроабсцессов. Абсцедирование чаще наблюдалось в висцеральной и париетальной плевре, где формировались осумкованные специфические очаги с пиогенно-некротическими массами в центре. Описанные изменения протекали на фоне пневмонита.
Сравнительное изучение показало, что степень патологических изменений была неодинаковой у всех животных. Они были более выражены в тех наблюдениях, где установлено подавление морфологических реакций тканевого иммунитета. Оно заключалось в уменьшении числа лимфоцитов в тимусзависимых зонах селезенки и лимфатических узлов. К 4 месяцам после введения Bact. fragilis, несмотря на отсутствие лечения, неспецифический компонент воспаления рассасывался. Туберкулезные гранулемы имели обычное строение.
В группе животных, получавших тубазид, отмечено заживление туберкулезного воспаления и рассасывание нагноительного процесса. Туберкулезные бугорки теряли специфический характер, в клеточном составе их преобладали макрофаги и лимфоциты.